03.05.2026 08:40
✅ Итак, в ТГ многие верно ответили про признак патологического дуодено-гастрального рефлюкса, а именно, признак «жёлчного окрашивания».
✅ Итак, в ТГ многие верно ответили про признак патологического дуодено-гастрального рефлюкса, а именно, признак «жёлчного окрашивания».
Напомню, что жёлчь в желудке далеко не всегда является патологией, и существует два признака, связанных с наличием жёлчи в желудке.
🟡«Озерцо» желчи ("Bile lake") = желчь в просвете желудка. Фото 1-2.
🟡🟢«Желчное окрашивание» ("Bile stain") = наложения густой желчи на стенках. Фото 3-4.
⛓️Основные причины билиарного рефлюкса:
📌Хирургические вмешательства: гастрэктомия, резекция желудка, пилоропластика, ваготомия, бариатрическая хирургия, холецистэктомия, ЭРХПГ.
📌ЖКБ, первичный склерозирующий холангит.
📌Нарушение оси «мозг-кишечник».
(кстати, уже вышли римские критерии V пересмотра, которые сейчас переводит и разбирает Андрей Геннадьевич Харитонов).
📌Прочие факторы: курение, алкоголь, гастроптоз, в том числе физиологический (у высоких и худых людей).
🔬Какие ещё могут быть признаки рефлюкс-гастропатии, помимо жёлчного окрашивания?
✔️Утолщенная складка в препилорическом отделе желудка.
✔️Приподнятые эрозии или же участки фовеолярной гиперплазии без дефекта (то что раньше называли «хроническими эрозиями», «пупковидными папулами» или IV типом по К.Toljamo). Фото 5-6.
✔️Кишечная метаплазия в антральном (особенно в препилорическом) отделе желудка. Фото 8-10.
✔️Множественные участки гематина в антруме, могут наблюдаться в сочетании с атрофией.
⚙️Напишу немного про патогенез патологического заброса жёлчи, и чем он опасен.
⚙️Гастрин, холецистокинин, секретин, мотилин влияют на секрецию НСІ и регулируют моторику желудка. ЖК и лизолецитин разрушают фосфолипидный слой мембран клеток эпителия слизистой оболочки желудка. Ингибирование активности фермента синтетазы NO повреждает ДНК, вызывает апоптоз и мутацию клеток. Активация и усиление обратной диффузий H+ и стимуляции тучных клеток приводит к выделению гистамина, что приводит к повышению секреции НСІ и повышению проницаемости эпителиальных клеток к действию ЖК. Низкие значения рН усиливают цитотоксические свойства ЖК. Увеличение секреции гастрина повышает продукцию НСІ и угнетает сокращения привратника. Рефлюктат несет кишечные бактерии, приводя к дисбалансу микробиоты желудка, а повышение рН создает благоприятно для бактерий и усуглябляет воспаление.
⚠️Также в некоторых исследованиях отмечалось, что кишечная метаплазия (в том числе неполная) связана с рефлюкс-гастропатей, а не только с НР-гастритом, что повышает риск развития аденокарциномы желудка.
⚠️Степень рефлюкса желчи и высокие концентрации жёлчных кислот положительно коррелируют с тяжестью поражений желудка и повышенным риском кишечной метаплазии (36,4%).
⚠️Неполная кишечная метаплазия обладает от 4-11 раз большим относительным риском рака, чем полная кишечная метаплазия.
⚠️Жёлчные кислоты в желудочном соке способствуют прогрессированию гистологической атрофии и кишечной метаплазии без инфильтрации воспалительных клеток, за которой следует канцерогенез у Н. pylori-положительных пациентов.
Напомню, что жёлчь в желудке далеко не всегда является патологией, и существует два признака, связанных с наличием жёлчи в желудке.
🟡«Озерцо» желчи ("Bile lake") = желчь в просвете желудка. Фото 1-2.
🟡🟢«Желчное окрашивание» ("Bile stain") = наложения густой желчи на стенках. Фото 3-4.
⛓️Основные причины билиарного рефлюкса:
📌Хирургические вмешательства: гастрэктомия, резекция желудка, пилоропластика, ваготомия, бариатрическая хирургия, холецистэктомия, ЭРХПГ.
📌ЖКБ, первичный склерозирующий холангит.
📌Нарушение оси «мозг-кишечник».
(кстати, уже вышли римские критерии V пересмотра, которые сейчас переводит и разбирает Андрей Геннадьевич Харитонов).
📌Прочие факторы: курение, алкоголь, гастроптоз, в том числе физиологический (у высоких и худых людей).
🔬Какие ещё могут быть признаки рефлюкс-гастропатии, помимо жёлчного окрашивания?
✔️Утолщенная складка в препилорическом отделе желудка.
✔️Приподнятые эрозии или же участки фовеолярной гиперплазии без дефекта (то что раньше называли «хроническими эрозиями», «пупковидными папулами» или IV типом по К.Toljamo). Фото 5-6.
✔️Кишечная метаплазия в антральном (особенно в препилорическом) отделе желудка. Фото 8-10.
✔️Множественные участки гематина в антруме, могут наблюдаться в сочетании с атрофией.
⚙️Напишу немного про патогенез патологического заброса жёлчи, и чем он опасен.
⚙️Гастрин, холецистокинин, секретин, мотилин влияют на секрецию НСІ и регулируют моторику желудка. ЖК и лизолецитин разрушают фосфолипидный слой мембран клеток эпителия слизистой оболочки желудка. Ингибирование активности фермента синтетазы NO повреждает ДНК, вызывает апоптоз и мутацию клеток. Активация и усиление обратной диффузий H+ и стимуляции тучных клеток приводит к выделению гистамина, что приводит к повышению секреции НСІ и повышению проницаемости эпителиальных клеток к действию ЖК. Низкие значения рН усиливают цитотоксические свойства ЖК. Увеличение секреции гастрина повышает продукцию НСІ и угнетает сокращения привратника. Рефлюктат несет кишечные бактерии, приводя к дисбалансу микробиоты желудка, а повышение рН создает благоприятно для бактерий и усуглябляет воспаление.
⚠️Также в некоторых исследованиях отмечалось, что кишечная метаплазия (в том числе неполная) связана с рефлюкс-гастропатей, а не только с НР-гастритом, что повышает риск развития аденокарциномы желудка.
⚠️Степень рефлюкса желчи и высокие концентрации жёлчных кислот положительно коррелируют с тяжестью поражений желудка и повышенным риском кишечной метаплазии (36,4%).
⚠️Неполная кишечная метаплазия обладает от 4-11 раз большим относительным риском рака, чем полная кишечная метаплазия.
⚠️Жёлчные кислоты в желудочном соке способствуют прогрессированию гистологической атрофии и кишечной метаплазии без инфильтрации воспалительных клеток, за которой следует канцерогенез у Н. pylori-положительных пациентов.