24.06.2026 09:43
Вчера обсудили с Валерией Олеговной вечную тему про атрофический гастрит.
Вчера обсудили с Валерией Олеговной вечную тему про атрофический гастрит. Когда выйдет запись, я постараюсь выложить её сюда. Ну а пока тезисно расскажу о ключевых моментах вчерашней беседы.
✅ Атрофия в желудке в подавляющем большинстве случаев развивается в исходе HP-гастрита либо же при аутоиммунном гастрите. В первом случае (НР) на фоне длительного хронического воспаления происходит повреждение желёз желудка, из-за чего возникает атрофия (либо неметапластическая, либо метапластическая). Во втором случае (АИГ) происходит гибель париетальных клеток тела желудка вследствие аутоиммунного поражения.
✅ Метаплазия-это замещение эпителия желудка клетками, не свойственными органу посредством перепрограммирования дифференциации на уровне стволовых клеток, что приводит к клональным изменениям во всей железе.
Атрофия и КМ-необратимые процессы (в случае гибели стволовой клетки).
✅ КМ есть у каждого 4 пациента на ЭГДС. Нам не так важно-есть КМ или нет, полная она или неполная, нам важно, насколько она распространённая.
✅ Рак желудка возникает в результате генетической нестабильности стволовых клеток при КМ, а не путем прямой трансформации клеток кишечного фенотипа в
рак «genetic instability of gastric stem cells».
Не нужно удалять или «лечить» участки КМ, поскольку рак не развивается из самой КМ.
✅ Но на сегодняшний день доказано, что КМ-это предиктор рака желудка, особенно высокодифференцированного (кишечного) типа.
✅ Заболеваемость раком желудка при атрофии легкой степени составляет 0,04-0,10% в год, при средней степени - 0,12-0,34% в год, при атрофии тяжелой степени составляет 0,31-1,60% в год.
✅ По данным S. Shichijo и соавт., рак желудка развивается у 16,0% пациентов с тяжелой атрофией в течение 10 лет.
✅ Стадировать атрофию и КМ в желудке должен в первую очередь эндоскопист. При осмотре хорошим эндоскопистом с соблюдением всех критериев качества биопсию с целью стадирования атрофии и КМ можно не выполнять.
Однако такого положения пока нет ни в одних рекомендациях. Но мы двигаемся в этом направлении. К сожалению, пока нам будут попадаться протоколы с заключениями «гастродуоденит; хр.гастрит; атрофический гастрит; субатрофический гастрит; зернистый гастрит» и прочая мракобесная ересь, мы полностью не уйдём от выполнения биопсии.
✅ Как атрофия, так и КМ могут быть распознаны эндоскопически. В настоящее время такие системы, как EGGIM, Киотский протокол и Kimura-Takemoto имеют некоторые ограничения (например, при аутоиммунном гастрите), но хорошо согласуются с морфологической оценкой и оценкой риска рака желудка. EGGIM 5 и более баллов, С3+ атрофия по К-Т требуют наблюдения.
✅ Учитывая высокую эффективность оптического стадирования КМ метаплазии EGGIM, биопсия с целью верификации кишечной метаплазии не является обязательной и необходима только в случае появления очагов, подозрительных в отношении раннего рака.
✅ Аутоиммунный гастрит не стадируется ни по одной из вышеописанных классификаций. Система OLGA также не работает при АИГе. Биопсия выполняется по протоколу 2+2 (антрум+тело) в разные флаконы.
✅ Протокол выполнения биопсии для стадирования атрофии называется «модифицированный Сиднейский протокол». Морфологическое стадирования атрофии/КМ проводиться по системе OLGA/OLGIM.
«Биопсия по OLGA; Гастроскопия по OLGA»-некорректные термины.
✅ Лечить необходимо только НР-инфекцию курсом антибиотиков и восполнять дефициты при АИГе. Никакие ребагиты, регастримы, БАДы, облепиховые масла не лечат, не восстанавливают и не защищают слизистую. Они помогают только тем, кто их продаёт.
✅ Тактика и сроки наблюдения атрофии представлены на слайде. АИГ по нашим клиническим рекомендациям наблюдается 1 раз в 1-2 года. Второй столбик в Японии наблюдают ежегодно. В РФ атрофию С1-С2 у молодых пациентов можно наблюдать 1 раз в 5 лет (это называется возврат к скринингу). После эрадикации необходимо повторить ЭГДС через 1-1.5 года для осмотра слизистой и при необходимости повторно стадировать атрофию. Повторная OLGA не нужна.
✅ Атрофия в желудке в подавляющем большинстве случаев развивается в исходе HP-гастрита либо же при аутоиммунном гастрите. В первом случае (НР) на фоне длительного хронического воспаления происходит повреждение желёз желудка, из-за чего возникает атрофия (либо неметапластическая, либо метапластическая). Во втором случае (АИГ) происходит гибель париетальных клеток тела желудка вследствие аутоиммунного поражения.
✅ Метаплазия-это замещение эпителия желудка клетками, не свойственными органу посредством перепрограммирования дифференциации на уровне стволовых клеток, что приводит к клональным изменениям во всей железе.
Атрофия и КМ-необратимые процессы (в случае гибели стволовой клетки).
✅ КМ есть у каждого 4 пациента на ЭГДС. Нам не так важно-есть КМ или нет, полная она или неполная, нам важно, насколько она распространённая.
✅ Рак желудка возникает в результате генетической нестабильности стволовых клеток при КМ, а не путем прямой трансформации клеток кишечного фенотипа в
рак «genetic instability of gastric stem cells».
Не нужно удалять или «лечить» участки КМ, поскольку рак не развивается из самой КМ.
✅ Но на сегодняшний день доказано, что КМ-это предиктор рака желудка, особенно высокодифференцированного (кишечного) типа.
✅ Заболеваемость раком желудка при атрофии легкой степени составляет 0,04-0,10% в год, при средней степени - 0,12-0,34% в год, при атрофии тяжелой степени составляет 0,31-1,60% в год.
✅ По данным S. Shichijo и соавт., рак желудка развивается у 16,0% пациентов с тяжелой атрофией в течение 10 лет.
✅ Стадировать атрофию и КМ в желудке должен в первую очередь эндоскопист. При осмотре хорошим эндоскопистом с соблюдением всех критериев качества биопсию с целью стадирования атрофии и КМ можно не выполнять.
Однако такого положения пока нет ни в одних рекомендациях. Но мы двигаемся в этом направлении. К сожалению, пока нам будут попадаться протоколы с заключениями «гастродуоденит; хр.гастрит; атрофический гастрит; субатрофический гастрит; зернистый гастрит» и прочая мракобесная ересь, мы полностью не уйдём от выполнения биопсии.
✅ Как атрофия, так и КМ могут быть распознаны эндоскопически. В настоящее время такие системы, как EGGIM, Киотский протокол и Kimura-Takemoto имеют некоторые ограничения (например, при аутоиммунном гастрите), но хорошо согласуются с морфологической оценкой и оценкой риска рака желудка. EGGIM 5 и более баллов, С3+ атрофия по К-Т требуют наблюдения.
✅ Учитывая высокую эффективность оптического стадирования КМ метаплазии EGGIM, биопсия с целью верификации кишечной метаплазии не является обязательной и необходима только в случае появления очагов, подозрительных в отношении раннего рака.
✅ Аутоиммунный гастрит не стадируется ни по одной из вышеописанных классификаций. Система OLGA также не работает при АИГе. Биопсия выполняется по протоколу 2+2 (антрум+тело) в разные флаконы.
✅ Протокол выполнения биопсии для стадирования атрофии называется «модифицированный Сиднейский протокол». Морфологическое стадирования атрофии/КМ проводиться по системе OLGA/OLGIM.
«Биопсия по OLGA; Гастроскопия по OLGA»-некорректные термины.
✅ Лечить необходимо только НР-инфекцию курсом антибиотиков и восполнять дефициты при АИГе. Никакие ребагиты, регастримы, БАДы, облепиховые масла не лечат, не восстанавливают и не защищают слизистую. Они помогают только тем, кто их продаёт.
✅ Тактика и сроки наблюдения атрофии представлены на слайде. АИГ по нашим клиническим рекомендациям наблюдается 1 раз в 1-2 года. Второй столбик в Японии наблюдают ежегодно. В РФ атрофию С1-С2 у молодых пациентов можно наблюдать 1 раз в 5 лет (это называется возврат к скринингу). После эрадикации необходимо повторить ЭГДС через 1-1.5 года для осмотра слизистой и при необходимости повторно стадировать атрофию. Повторная OLGA не нужна.